白骄阳的深思[第9页/共28页]

- 菌群平衡可通过表观遗传润色（如DNA甲基化、组蛋白乙酰化）影响宿主基因表达，减轻炎症偏向。

- 严峻时溃疡可深达黏膜基层，但极少穿透肠壁全层（与克罗恩病分歧，UC普通不累及肌层和浆膜层）。

病理窜改及机制

1. 非常的免疫激活

- 环孢素A（CsA）：

1. 中毒性巨结肠（急性重症UC）

- 机遇致病菌（如肠球菌、葡萄球菌）在黏膜樊篱受损时易位，减轻部分传染和炎症反应。

- 静脉：氢化可的松（300mg/d）或甲泼尼龙（40mg/d），用于重度急性发作。

总结

1. 《黄帝内经》——“肠澼”“下利”

3、宿主-菌群互作的关头环节

3. 脾肾阳虚：久病及肾，脾失和煦，肾阳虚衰，不能腐熟水谷，导致久泻不止、五更泻，如《医宗必读》“肾为胃关，开窍于二阴，以是二便之开闭，皆肾脏所主，今肾中阳气不敷，则命门火衰……遂成五更泄泻之症”。

2. 环境与糊口体例调剂：

- 慢性几次炎症导致黏膜修复过程中上皮细胞过分增生，未被粉碎的黏膜岛状增生凸起，构成假性息肉（无腺体布局非常，辨别于肿瘤性息肉）。

（一）发作期（急性症状期：腹泻、腹痛、黏液血便）——低刺激、无渣饮食

- 相干基因：多个易感基因（如NOD2、HLA、IL-23R、ATG16L1等）参与肠道免疫调度、自噬服从或黏膜樊篱保护，遗传变异能够导致机体对环境刺激的应对非常。

溃疡性结肠炎的病发是遗传易感个别在环境身分（如传染、饮食、压力）感化下，肠道菌群失衡触发非常免疫反应，导致肠黏膜樊篱粉碎和慢性炎症的成果。各身分相互感化，构成“促炎-毁伤-修复失衡”的恶性循环，终究导致肠道黏膜持续毁伤。目前针对TNF-α、IL-12/23等细胞因子的生物制剂，恰是通过阻断非常免疫反应来节制病情，而调度肠道菌群、修复黏膜樊篱等也成为潜伏医治方向。

（四）环境净化物与化学物质（潜伏风险）

1、急性期肠道构造布局粉碎

- 氛围净化：PM2.5、二氧化氮耐久透露可激发满身氧化应激和炎症，粉碎肠道黏膜细胞DNA，增加UC病发风险。

- 用法：静脉输注（第0、2、6周，以后每8周一次），合用于对TNF-α按捺剂无效或不耐受者，特别归并机遇性传染者。