白骄阳的深思[第3页/共28页]

- 主症：腹痛拒按，痛有定处，大便夹血块或紫暗脓血，面色暗淡，肌肤甲错；舌紫暗或有瘀斑，脉弦涩。

- 压力应激反应：能够引发肠黏膜通透性增加（“肠漏”），使肠道细菌及其产品进入血液，激活满身炎症反应。

- β多样性窜改：菌群布局差别显着，分歧患者个别间菌群构成变异大，但存在共同趋势（如厚壁菌门减少、变形菌门增加）。

- 治法：健脾益气，化湿止泻。

- 急性传染触发：约20%-30%患者在病发前1年内有肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌、艰巨梭菌），传染粉碎黏膜樊篱，激发非常免疫反应。

- 蒲黄：含蒲黄苷，止血（促进凝血酶天生）、抗炎（按捺组胺开释）、庇护肠黏膜血管内皮细胞。

总结

- IL-17按捺剂（如管库奇尤单抗）：针对Th17过分活化，临床实验显现对UC疗效有限。

在结肠炎（以溃疡性结肠炎为例）中，肠道部分血液循环和淋巴循环的心机服从会因炎症反应产生显着窜改，这些窜改既是病理过程的成果，也会进一步减轻肠道毁伤和满身免疫混乱。以下从心机根本、病理窜改及对疾病的影响展开阐发：

- 相干基因：多个易感基因（如NOD2、HLA、IL-23R、ATG16L1等）参与肠道免疫调度、自噬服从或黏膜樊篱保护，遗传变异能够导致机体对环境刺激的应对非常。

1. 家属堆积性：约10%-15%的患者有家属史，一级支属得病风险比浅显人高10-30倍。

1. 菌群多样性降落

- 耐久菌群失衡：高糖高脂饮食、滥用抗生素会杀灭无益菌（如双歧杆菌、乳酸菌），导致促炎菌（如大肠杆菌过分增殖），引发慢性炎症。

1. 氨基水杨酸类药物（5-ASA）

- 放线菌门（如双歧杆菌）、拟杆菌门（如拟杆菌属中部分无益菌种）数量减少，减弱对致病菌的合作性按捺感化。

- 严峻炎症导致结肠爬动减弱、肠壁张力降落，结肠非常扩大（横结肠直径＞6cm），肠壁陋劣，易产生穿孔（灭亡率较高）。

- 激素依靠/抵当：加用AZA/6-MP（起效后逐步减停激素），或直接启动生物制剂（如维多珠单抗、抗TNF-α）。

- 胆汁酸代谢非常：UC患者肠道中参与胆汁酸转化的菌群（如拟杆菌、梭菌）平衡，次级胆汁酸（如脱氧胆酸）程度降低，刺激肠黏膜分泌和促炎反应。