白骄阳的深思[第4页/共28页]

- 临床中部分UC患者病发前有胃肠道传染史（如曲折杆菌、沙门氏菌传染），提示传染能够作为“扳机”启动病程。

- 益生菌：弥补双歧杆菌、乳酸菌等，改良肠道樊篱和免疫调度（证据强度中等，疗效因菌株而异）。

总结

- 固有免疫细胞（如巨噬细胞、树突状细胞）辨认肠道微生物后，非常激活NF-κB等信号通路，持续开释炎症介质；适应性免疫（T/B细胞）进一步放大炎症反应，导致肠黏膜毁伤。

3、宿主-菌群互作的关头环节

1. 疗效评价：医治8-12周后通过症状（腹泻、便血频次）、内镜（黏膜愈合定义为Mayo内镜评分≤1）、粪便钙卫蛋白（<250μg/g提示减缓）评价。

原则：减轻肠道承担，制止机器性刺激黏膜，防备脱水和营养不良。

- 抽烟对UC的影响存在争议（与克罗恩病分歧，部分研讨显现戒烟者UC风险略高）；

- 肠系膜淋凑趣肿大（短径＞5mm）可通过CT/MRI检测，提示部分免疫激活。

3. 脾肾阳虚证（减脱期/久病）

溃疡性结肠炎的病发是遗传易感个别在环境身分（如传染、饮食、压力）感化下，肠道菌群失衡触发非常免疫反应，导致肠黏膜樊篱粉碎和慢性炎症的成果。各身分相互感化，构成“促炎-毁伤-修复失衡”的恶性循环，终究导致肠道黏膜持续毁伤。目前针对TNF-α、IL-12/23等细胞因子的生物制剂，恰是通过阻断非常免疫反应来节制病情，而调度肠道菌群、修复黏膜樊篱等也成为潜伏医治方向。

- 氧化复原失衡：致病菌增殖产生过量活性氧（ROS），毁伤肠上皮细胞DNA和细胞膜，减轻黏膜毁伤。

- 《素问·至真要大论》：“诸呕吐酸，暴注下迫，皆属于热”，指出湿热下注可导致火急腹泻、脓血便。

2. 易感基因：多个基因位点（如NOD2、IL-23R、HLA-DRB1等）被证明与UC易感性相干，这些基因参与肠道免疫调度和黏膜樊篱服从。

2. 微血栓构成与缺血缺氧

- 机遇致病菌（如肠球菌、葡萄球菌）在黏膜樊篱受损时易位，减轻部分传染和炎症反应。